당뇨와 비만에 대한 인식이 높아지면서 그 주측이 되는 인슐린(Insulin)이라는 호르몬이 주목을 받고 있다. 인슐린은 에너지 대사에 관여하는 중추적인 조절물질이자 탄수화물, 단백질, 지방의 축적과 저장을 촉진하는 핵심 동화호르몬으로 쉽게 말해 우리 혈액속에 존재하는 당의 농도를 조절하는 물질이다.

또한 인슐린은 인체에서 매우 중요한 생체호르몬으로 성장 및 전해질(potassium) 조절에도 관여하며, 식후 분비되어 근육으로 포도당흡수(glucose uptake)를 촉진하거나, 간에서 포도당 생성(hepatic glucose output, HGO)을 억제하여 혈당을 조절하고, 지방조직에서는 지방산 분해를 억제하여 섭취된 에너지를 저장한다.

하지만 생활습관이나 신체 대사 불균형으로 인해 인슐린이 자신의 역할을 다 하지 못하는 경우들이 생기는데, 이렇게 인슐린이 제 역할을 할 수 없게 되는 현상을 우리는 '인슐린 저항성(insulin resistance)'이라고 부른다.

인슐린 저항성은 인슐린의 활동이 정상보다 저하된 대사 상태라고 정의할 수 있다. 정상의 인슐린 기능, 즉 낮은 수준의 인슐린 저항성을 가진 사람이라면 혈액 속 인슐린이 최종적으로 포도당을 세포로 운반, 이동, 흡수까지 경로가 원활하게 이루어져야 한다. 하지만, 높은 인슐린 저항성을 가지고 있다면 포도당이 세포 내로 흘러가지 않고 혈액 속에 머물러 만성적인 고혈당을 유발, 결국 혈관 관련 합병증을 가져오게 된다. 물이 흐르는 두 파이프 중 한 곳에는 깨끗한 물을, 한 곳에는 짙은 농도의 설탕물을 흐르게 해 비교했을 시 두 수분의 흐름 속도가 차이나는 것으로 이해하면 쉬울 것이다.

이같은 현상으로 인해 세포는 포도당을 제대로 섭취하지 못해 배고픈 상태가 노출되고, 채워지지 않는 배고픔으로 인해 뇌에 더 많은 인슐린 분비를 요구하지만 이미 발생해버린 혈관 속 당의 정체(traffic)는 결국 계속되는 인슐린 저항성 상승으로 이어지고, 이는 혈액 속 높은 밀도의 당으로 제2형 당뇨병을 유발한다. 또한, 중성지방(Triglyceride)을 올려 이상지질혈증(고지혈증)을 유발시키고, 혈액 속 염증 물질 상승에 따른 고인슐린혈증으로 발전하게 된다. 더불어 신장(kidney)의 염분 배설을 제한하고, 교감신경을 항진시켜 고혈압 역시 발생시킨다.

결국 이 모든 내분비 교란이 대사 질환을 발생시키고, 최종적으로 우리나라 사망 5위권에 드는 암과 심뇌혈관질환의 결과를 만들어내게 한다.

​그렇다면 많은 병의 원인이 되는 이 인슐린 저항성을 우리는 어떻게 낮출 수 있을까? 바로 우리 몸의 에너지 공장이자 발전소라 불리는 미토콘드리아. 이것이 우리 몸의 대사 대란을 일으키는 인슐린 저항성을 낮추는 열쇠(key)가 된다.

미토콘드리아(Mitochondria)는 우리의 체세포 내 소기관으로 산소와 결합하여 에너지를 만들어 우리 몸의 모든 세포의 활동에 관여한다. 많은 국내외 선행연구들에 따르면 중등도 수준의 신체활동(운동)은 건강한 미토콘드리아의 양(수)과 질을 높여 줄 수 있으며, 혈당 대사를 포함한 체내의 대사 수준를 개선하여 건강위험 인자를 경감시켜 주는 연구결과들이 계속하여 드러나고 있다. 또한, 미토콘드리아는 근육 속에 많이 존재하기에 체내 근육량이 많을수록 많은 양의 미토콘드리아를 가지게 되며, 이는 비활동 상태에서도 체내 에너지를 발생시켜 기초대사량을 끌어올려 활력적인 체내 환경을 만드는 것이다.

하지만 미토콘드리아 역시 노화되기에 아무리 운동을 열심히 했던 사람이어도 어느샌가 운동이 멈춰진다면 노화된 미토콘드리아가 몸에 가득 차는 현상 또한 일어날 수 있다. 그러기에 끊임없이 유지할 수 있는 중등도 이상의 운동과 지속적인 신체활동을 통해 새로운 미토콘드리아를 계속 생성시켜 나아가야 한다. 본래의 미토콘드리아의 노화를 지연시키고, 이미 노화된 미토콘드리아는 체내에 쌓아두지 말고 제거될 수 있도록 생체 리듬(Circaian Rhythm)과 자가포식(Autophagy)을 위한 단식도 중요한 일부이므로 이점 또한 간과하지 말아야 할 것이다.